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TRABAJO ORIGINAL

Miopatías inflamatorias idiopática: su asociación a hepatopatías
Idiophatic inflammatory myophaties: its asociation with liver disorders
Schneeberger EE¹, Arriola MS¹, Fainboim H², Schroder Teresa², González J³, Baiges D², Luque M, Maldonado Cocco JA¹, Citera G¹.

Revista Facultad de Ciencias Medicas 2012; 69(3):139-143

1-Sección Reumatología, Instituto de Rehabilitación Psicofísica, BA .

2-Unidad de Hepatopatías Infecciosas, Hospital “ Dr Muñiz”, BA .

3- Laboratorio Inmunología, Hospital Muñiz, BA. Servicio de Hepatitis y Gastroenteritis INEI-ANLIS “Dr C Malbrán”.

Resumen
La aspartatoaminotransferasa (TGO) y alaninaaminotransferasa (TGP) son indicadores sensibles de daño hepático. Mientras que la TGO se encuentra también en otros órganos, la TGP se considera una enzima específica del hígado. Sin embargo, algunos autores afirman que la TGP puede elevarse también en casos de lesiones musculares. Además, hay informes en la literatura que sugieren la asociación de las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) con hepatitis viral.

Objetivo: Determinar la frecuencia de las pruebas anormales de la función hepática en pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas, evaluar posibles asociaciones con hepatopatías, determinar su relación con la elevación de las enzimas musculares y si estos pacientes tienen determinadas características clínicas y / o serológicas.

Material y métodos: Pacientes consecutivos mayores de 16 años con diagnóstico de DM / PM de acuerdo con los criterios de Bohan y Peter fueron incluidos durante los años 1999-2000. Los pacientes con otras enfermedades del tejido conectivo (ETC) fueron excluidos. Se registraron datos demográficos: características de la enfermedad, datos de laboratorio y elevación de las enzimas hepáticas y musculares durante el curso de la enfermedad. Las pruebas serológicas se realizaron para hepatitis viral B y C y las pruebas confirmatorias (VHB- ADN y VHC-ARN por PCR). Se determinaron autoanticuerpos: ANA (anticuerpos antinucleares) por Hep II, ASMA (anticuerpo anti-músculo liso), AMA (anticuerpos anti-mitocondriales) y LKM (Riñón Hígado microsomal) por herida ratón, MSA (miositis-anticuerpos específicos) por ELISA. A los pacientes que tenían pruebas hepáticas anormales se les realizó ultrasonografía hepática. Para el análisis estadístico, estadística descriptiva, las variables categóricas se compararon mediante la prueba exacta de Fisher.

Resultados: Se incluyeron 27 pacientes, de los cuales 22 tenían datos suficientes para el análisis. La edad media de 47.95 años ± 16, 18 mujeres (81.8%) y la media de duración de la enfermedad 8,09 ± 5,6 años. Con respecto a las enzimas hepáticas, 14/22 pacientes (63.3%) tenían TGP elevada y 11/22 (50%) TGO elevada, 10 de estos pacientes también tenían TGP elevada en forma concomitante. En la 10/15 (66.7%) la ecografía abdominal mostró anormalidades, 8 pacientes tenían hiperecogenicidad hepática, 4 colelitiasis y 1 paciente hepatomegalia. Ningún paciente fue positivo para VHB o VHC. Los 8 pacientes con hiperecogenicidad hepática presentaban elevación aislada de SGPT / SGOT. En cuanto a los 10 pacientes que tenían ambas enzimas hepáticas elevadas (TGP y TGO), sólo en un caso se podría explicar por una enfermedad hepática (paciente ASMA +). Sin embargo, en los 15 casos estudiados, el aumento de TGP y / o TGO coincidió con brotes de miositis, encontrando aparente hepatopatía concomitante en tan sólo 9 de ellos. concomitante hígado, encontrando también evidente en sólo 9 de ellos.

Conclusiones: En este estudio, la elevación de las transaminasas, incluyendo la TGP, se observó de forma concomitante con la actividad de la miositis. Aproximadamente la mitad de estos casos no podría estar asociada con enfermedad hepática coexistente, por lo cual podría atribuirse a injuria muscular secundaria a la miopatía inflamatoria.

 

Abstract
The aspartate aminotransferase (SGOT) and alanine aminotransferase (SGPT) are sensitive indicators of liver damage. While the TSGOT is also found in other organs, the SGPT is considered an enzyme specific liver. However, some authors state that the TGP can rise also in cases of muscle injury. Furthermore, there are reports in the literature suggesting the association of idiopathic inflammatory myopathies (IIM) with viral hepatitis. Objective: To determine the frequency of abnormal liver function tests in patients with idiopathic inflammatory myopathies, evaluate possible associationsto liver diseases, determine its relationship with elevation of muscle enzymes and whether these patients have particular clinical and / or serological characteristics.

Material and Methods: Consecutive patients older than 16 years diagnosed with DM / PM according to Bohan and Peter criteria during 1999-2000 were included. Patients with other connective tissue disease (CTD) were excluded. Demographic data were recorded, characteristics of the disease, laboratory data and elevated liver enzymes and muscle during the course of the disease. Serologic tests were performed for viral hepatitis B and C and confirmatory tests (HBV-DNA and HCV-RNA by PCR). Autoantibodies were determined: ANA (antinuclear antibody) by Hep II, ASMA (anti smooth muscle antibody), AMA (anti-mitochondrial antibodies) and LKM (Liver Kidney Microsomal) by mouse wound, MSA (myositis-specific antibodies) by ELISA. Patients who had abnormal liver tests underwent hepatic ultrasonography. For statistical analysis, descriptive statistics, categorical variables were compared by Fisher's exact test.

Results: We included 27 patients, of whom 22 had sufficient data for analysis. Mean age 47.95 years ± 16, 18 female (81.8%) and mean disease duration 8.09 ± 5.6 years. With regard to liver enzymes, 14/22 patients (63.3%) had elevated SGPT and 11/22 (50%) elevated SGOT, 10 of these patients also had elevated SGPT concomitantly. In the 10/15 (66.7%) abdominal ultrasonography showed abnormalities, 8 patients had liver hyperechogenicity, 4 cholelithiasis and 1 patient hepatomegaly. No patient bearing of HBV or HCV. The 8 patients with liver hyperechogenicity matched the 8 patients with isolated elevation of SGPT/SGOT. As for the 10 patients who had both elevated liver enzymes (SGPT and SGOT), only one case could be explained by liver disease (patient ASMA +). However in the 15 cases studied, elevations of SGPT and / or SGOT coincided with outbreaks of myositis,findingconcomitant apparent liver disease in only 9 of them.

Conclusions: In this study, elevated transaminases, including the TGP, was observed concomitantly with the activity of myositis. Approximately half of these cases could not be associated with coexisting liver disease, which could be attributed to injury to muscle secondary to inflammatory myopathy.