2013  Volumen 70 n° 2

 

 

 

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TRABAJO DE REVISION

 

Embolias multiples causadas por mixoma auricular
Multiple embolisms by atrial myxoma


Alejandro E. Contreras1, Ana C. Cragnolini2, Eduardo J. Brenna1, Gustavo R. Parisi1, Roberto A. Chamale1, Maria L. Assante2, Guillermo Paladini3, Alejandro Martínez Colombres3


Revista Facultad de Ciencias Medicas 2013; 70(2):91-93

 

 

1- Servicio de Cardiología,

2-Servicio de Neurología,

3-Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Privado Centro Médico de Córdoba

Correspondencia: Dr. Alejandro E. Contreras, Servicio de Cardiología, Hospital Privado Centro Médico de Córdoba, Naciones Unidas 346, 5016 Córdoba, Argentina Fax: (54-351) 4688818 e-mail: aletreras@hotmail.com
 

 

 

 



 

Introducción
La incidencia de neoplasias primarias cardíacas es de alrededor del 0.2%, siendo el mixoma el más común. Son frecuentes entre la tercera y sexta década de la vida. En la mayoría de las series con predominio del sexo femenino. Generalmente se localizan en la aurícula izquierda, adyacentes a la fosa oval. La embolización ocurre en el 30-40% de los casos, y la circulación cerebral es habitualmente la más afectada1.


Caso clínico
Mujer de 56 años de edad, consultó a la guardia por afasia global, desviación cefálica a la izquierda y deterioro del estado de conciencia. Movilizaba los miembros inferiores y superiores. Reflejos de tronco conservados. No presentó rigidez de nuca. La presión arterial fue 120/80 mmHg, temperatura 36.5ºC. El electrocardiograma fue normal. Una tomografía de cerebro no mostró anormalidades. Quedó internada para control clínico.
Al segundo día de internación, presentó paresia braquial derecha con hiperreflexia en hemicuerpo derecho y fiebre de 38ºC. Tuvo lesiones petequiales en palmas y plantas a predominio izquierdo. Ausencia de pulso tibial en miembro inferior derecho. Se hizo una punción lumbar que mostró líquido claro, normal. Se realizó una resonancia de cerebro con difusión (RC), observándose imágenes corticales compatibles con lesiones isquémicas agudas en difusión, de probable origen embólico (Fig. 1). Un nuevo electrocardiograma mostró ritmo sinusal y T negativas inferolaterales, con elevación enzimática (troponina T 0,86 ug/l , CPK 5153 U/l y CPK MB masa 100 ng/ml, para valores normales de: hasta 0,03 ug/l, hasta 190 U/l y hasta 5 ng/ml respectivamente).
Un ecocardiograma transtorácico evidenció trastorno en la motilidad inferior (hipoquinesia). El ecocardiograma transesofágico mostró una masa tumoral en la aurícula izquierda adherida al septum interauricular, compatible con mixoma (Fig. 2).
A las 48 horas del ingreso fue intervenida quirúrgicamente, se resecó el tumor y se reconstruyó el septum interauricular.
El informe anatomopatológico refirió un fragmento de 26x22 mm, base de implante de 16x12 mm, lobulado, de color pardo y consistencia gelatinosa. Al corte, se vieron células neoplásicas, poligonales, estrelladas y redondeadas, rodeadas de edema mitoide con abundantes vasos sanguíneos, congestión vascular y hemorragias. Superficie ulcerada con exudado fibrinoleucocitario. Calretinina positivo, CD 34 positivo y Ki67 positivo (20%).
Evolucionó favorablemente. A los 6 meses, una resonancia cerebral de control informó lesiones isquémicas evolucionadas. Un nuevo ecocardiograma no evidenció recidiva ni trastornos en la motilidad regional del ventrículo izquierdo, aunque se observó una leve disminución de la deformación longitudinal en los segmentos inferiores con strain bidimensional (Fig 3). Los pulsos periféricos (pedio y tibial posterior bilaterales) estaban presentes.

 

Figura 1. Resonancia nuclear magnética con difusión en agudo: Lesiones múltiples cortico-subcorticales, en distintos territorios vasculares carotideos y vertebrobasilares.

Figura 2. Ecocardiograma transesofágico que muestra masa adherida al septum interauricular (alrededor de fosa oval), en aurícula izquierda (AI). Auricula derecha (AD).

Figura 3. Deformación (strain) sistólico longitudinal al año de seguimiento. Se observan porcentajes de deformación menores en segmentos inferiores

 


Discusión
El presente caso evidencia que a pesar del carácter benigno desde el punto de vista histopatológico de este tumor, puede ser agresiva su forma de presentación.
La embolización de un mixoma es un hecho frecuente, en la serie de González y col., en 59 casos de mixomas cardiacos, el 37% se presentó con embolias sistémicas, siendo la segunda forma más frecuente de presentación luego de la obstructiva. En cuanto al territorio comprometido el vertebrobasilar fue el más frecuente (77% de los casos embólicos). En dicha serie hubo dos casos de infarto agudo de miocardio inferior con coronarias angiograficamente normales y un caso de embolia en miembro superior2. Garatti y col. comunicaron el mismo porcentaje de eventos embólicos en un grupo de 98 casos operados3. El caso que describimos presenta la particularidad poco común de embolización en el territorio coronario, circulacion periferica y territorio cerebral al mismo tiempo.
El embolismo arterial en el mixoma puede deberse a la formación de trombos en la superficie del tumor o por fragmentación de un mixoma velloso con extensiones frágiles susceptibles de embolizar1,4.
Existen casos anecdóticos publicados en donde se ha usado trombolisis para el tratamiento del accidente cerebrovascular causado por mixomas, con buenos resultados5. La embolia coronaria se puede presentar como un infarto agudo de miocardio con síntomas típicos, así como infarto silente, shock, síncope o incluso muerte súbita4. Las arterias coronarias obstruidas por el mixoma tienen una tendencia natural a recanalizarse, posiblemente por la composición del tejido tumoral4. En casos de infarto agudo de miocardio con coronarias normales, se debería descartar la presencia de mixoma auricular. En ocaciones se han hallado coronarias ocluidas, con buenos resultados luego de utilizar sistemas de aspiracion6,7. En nuestro caso, la evolución fue buena, se extirpó el tumor auricular dentro de las 48 horas del ingreso con resolución del pulso en miembro inferior y recuperación en el trastorno de motilidad regional del VI, a pesar de no haber recibido tratamiento específico de las embolias (aspiración o trombolisis).

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Referencias
1- Reynen K. Cardiac myxomas. N Engl J Med 1995; 333:1610-7.

Full Text
2- Gonzalez EL, Pizzi MN, Caponi MG, Vigliano C, Varela Otero M, Dulbecco E, Raffaelli H, Abud J, Favaloro R. Mixomas cardiacos: presentación clínica, resultados quirúrgicos y pronóstico a largo plazo. Rev Argent Cardiol 2010;78:108-13.

Scielo
3- Garatti A, Nano G, Canziani A, Gagliardotto P, Mossuto E, Frigiola A, Menicanti L. Surgical excision of cardiac myxomas: twenty years experience at a single institution. Ann Thorac Surg 2012; 93:825-31.

PubMed
4- Braun S, Schrötter H, Reynen K, Schwencke C, Strasser RH. Myocardial infarction as complication of left atrial myxomas. Int J Cardiol 2005; 101:115-21.

PubMed
5- Abe M, Kohama A, Takeda T, Ishikawa A, Yamada Y, Kawase Y, Ishii Y, Bessho R, Oaki Y, Haruta Y, Ohashi T. Effective intravenous thrombolytic therapy in a patient with cerebral infarction associated with left atrial myxoma. Intern Med 2011; 50:2401-5.

PubMed  -  Full text
6- Park HS, Park JH, Jeong JO. Intracoronary catheter aspiration can be an adequate option in patients with acute myocardial infarction caused by left atrial myxoma. J Cardiovasc Ultrasound 2009; 17:145-7.

PubMed  -  Full text
7- Konagai N, Cho M, Nakamura K, Shigematsu H. Left atrial myxoma as a cause of acute myocardial infarction. Texas Heart Inst J 2010; 37:125-6.
Full text



 

 


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