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REVISIÓN

MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN CEREBRAL DURANTE LA SEPSIS NEONATAL
Brain signaling mechanisms during neonatal sepsis
Dr. Eduardo Cuestas*, Med. Alina Rizzotti+ y Med. Guillermo Agüero#.
Revista Facultad de Ciencias Medicas 2010; 67(3): 108-111

Correspondencia: Dr. Eduardo Cuestas.
*+#Servicio de Pediatría y Neonatología. Hospital Privado. Av. Naciones Unidas 346. X5016KHE Córdoba-Argentina. Tel: 0351-4688241. Fax: 0351-4688286. e-mail: ecuestas@hospitalprivadosa.com.ar
*Cátedra de Clínica Pediátrica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba.
*Cátedra de Metodología de la Investigación y Bioestadística. Facultad de Medicina. Universidad Católica de Córdoba.
Los autores no poseen conflicto de intereses
Financiación: fondos propios
Criterio de autoría: GA y AR realizaron la búsqueda bibliográfica, participaron en la selección y análisis de la bibliografía y redactaron los borradores del manuscrito. EC concibió la idea de la revisión, realizó la selección y análisis crítico definitivo de la bibliografía, efectuó la corrección de los borradores y redactó la versión final.

Resumen
El cerebro y el sistema inmune son los dos principales sistemas de adaptación del ser humano. Durante una respuesta inmune se establece una intercomunicación entre el cerebro neonatal y el sistema inmunológico en desarrollo, y este curso de acción es esencial para mantener la homeostasis. Dos vías están principalmente involucradas en esta intercomunicación: el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS). Esta revisión trata el papel del SNS en las interacciones neuroinmunes, centrándose especialmente sobre la función del eje HPA.
La evidencia sugiere que la norepinefrina (NE) es un neurotransmisor/ neuromodulador en diferentes órganos y tejidos. Bajo determinados estímulos, se libera NE de las terminales nerviosas simpáticas, a través de la activación de receptores específicos, liberadas localmente o a la circulación, las catecolaminas, afectan el tráfico, la circulación y proliferación de los linfocitos, y modulan la producción de citoquinas. Además existe evidencia reciente de que la NE y la epinefrina, a través de la estimulación de la vía beta (2)-adrenérgico-AMPc-proteína quinasa A, inhiben la producción de citocinas tipo 1/proinflamatorias, tales como la interleuquina (IL-12), factor de necrosis tumoral alfa e interferón gamma por células presentadoras de antígeno y linfocitos T helper (Th) 1 en las células, mientras que estimulan la producción de citocinas tipo 2/antinflammatorias como la IL-10 y factor de crecimiento transformante beta. Por lo tanto, la activación del SNS durante una respuesta inmune podría actuar como un “localizar” de la respuesta inflamatoria.
Palabras clave: sepsis neonatal, cerebro, sistema inmune.

Abstract
The brain and the immune system are the two major adaptive systems of the body. During an immune response the developing neonatal brain and the immune system "cross-talk" and this course of action is essential for maintaining homeostasis. Two pathway are involved in this intercommunication: the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and the sympathetic nervous system (SNS). This overview focuses on the role of SNS in neuroimmune interactions, an area that has received much less attention than the role of HPA axis. Evidence suggests that norepinephrine (NE) is a neurotransmitter/neuromodulator in different organs and tissues. Under stimulation, NE is released from the sympathetic nerve terminals in these organs and tissues .Through stimulation of specific receptors, locally released NE, or circulating catecholamines such as epinephrine, affect lymphocyte traffic, circulation, and proliferation, and modulate cytokine production and the functional activity of different lymphoid cells. In addition, recent evidence is discussed that NE and epinephrine, through stimulation of the beta(2)-adrenoreceptor-cAMP-protein kinase A pathway, inhibit the production of type 1/proinflammatory cytokines, such as interleukin (IL-12), tumor necrosis factor-alpha, and interferon-gamma by antigen-presenting cells and T helper (Th) 1 cells, whereas they stimulate the production of type 2/anti-inflammatory cytokines such as IL-10 and transforming growth factor-beta. Thus, the activation of SNS during an immune response might be aimed to localize the inflammatory response.
Keywords: neonatal sepsis, brain, immune system.