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TRABAJOS de CASUÍSTICA y CASOS CLÍNICOS

Linfangitis carcinomatosa pulmonar: presentación como neumopatía aguda. reporte de dos casos.
Pulmonary carcinomatous lymphangitis: presentation as acute pneumopathy.report of two cases.
Ré DP*, Cazaux A, Cambursano VH, Zaya A, Cortés JR.

Revista Facultad de Ciencias Medicas 2013; 70(1):31-33

Hospital Rawson. Bajada Pucará 2025, Córdoba, Argentina. Tel: 0351-6805976
*E-mail de contacto: danila_re@hotmail.com

Introducción
La linfangitis carcinomatosa (LC) es un patrón poco frecuente de metástasis pulmonares (6-8% del total)¹. Los principales tumores que originan LC son los de mama (33%), estómago (29%) y pulmón (17%)¹. Histológicamente la mayoría son adenocarcinomas (70-80%)¹. La presentación clínica habitual es disnea crónica progresiva que evoluciona en semanas o meses a la insuficiencia respiratoria y muerte^2,3. El patrón radiológico más frecuente es el engrosamiento intersticial reticulonodulillar de la trama broncovascular, y en la tomografía de alta resolución (TC-AR), se observa engrosamiento nodular de los septos interlobulares y del intersticio perilobulillar, siendo este último un hallazgo altamente correlacionable con la anatomía patológica (AP)^2,4,5,6. El diagnóstico de certeza se establece mediante la biopsia pulmonar. La sobrevida promedio es de 2 a 4 meses^1,3. Existe evidencia de que puede ser una condición oncológicamente tratable, con impacto sobre la progresión de la disnea y las lesiones radiológicas, con mejoría de la sobrevida^1,2.
Objetivo: Describir los aspectos clínicos, radiológicos y evolutivos de dos casos de LC pulmonar a fin de incrementar la sospecha clínica ante cuadros compatibles.
 

Métodos
Se describen dos casos
Caso 1: Mujer de 32 años. Antecedente de HTA durante el embarazo, puérpera. Motivo de consulta: disnea Antecedentes de la enfermedad actual: tos de dos semanas de evolución con expectoración mucosa y disnea progresiva en la última semana, CF IV al momento de la consulta. Cuatro días atrás recibió tratamiento con amoxicilina, sin mejoría.

 Examen físico: Taquipnea (FR 40resp/min). Disnea. Tiraje universal. Hipoventilaciónbibasal. Crepitantes en ambas bases, roncus y sibilancias difusas.

Laboratorio: GB 12.900/mm3 (NS69/E2/B1/L22/M6). PO2 58mmHg, PCO2 29mmHg, pH 7.45, HCO3 20 mEq/l, SatO2 89% (FiO2 0,21).

Radiografía de tórax(fig.1): imágenes radiopacas con patrón intersticioalveolarde predominio bibasal.

Diagnóstico de ingreso: Insuficiencia respiratoria (IR). NAC grave.

Evolución: Se instaura tratamiento con ampicilina/sulbactam, claritromicina, oseltamivir y broncodilatadores inhalados. Se inicia VNI con evolución desfavorable, se traslada a UTI. Profundiza su IR, sin respuesta a corticoides a altas dosis, con fallo orgánico múltiple. Trece días después se decide realizar biopsia pulmonar a cielo abierto y permanece en ARM. Se inicia tratamiento empírico con anfotericina B y tuberculostáticos. Fallece a los catorce días del ingreso. Otros métodos complementarios: IgM e IgG anti M. pneumoniae (-) antígeno temprano de CMV (-). IgM e IgG anti C. psittaci (-). IgM anti C. pneumoniae (-), IgG (+) Hisopado para virus gripe A H1N1 (-). Inmunodifusión para hongos (-), microbiología de pulmón y líquido pleural (-). Autoanticuerpos (-) y complemento normal.Anatomía patológica pulmonar(fig. 2):adenocarcinoma metastásico moderadamente diferenciado, linfangitis carcinomatosa pulmonar.

Caso 2:Mujer de 46 años. Hipotiroidea, asmática en la infancia. Motivo de consulta: disnea. Antecedentes de enfermedad actual: tos con expectoración mucosa y disnea progresiva de una semana de evolución, CF IV al momento de la consulta. Dolor torácico retroesternal que se exacerba con la respiración.

Examen físico:Taquipnea (FR 32resp/min). Ortopnea. Hipoventilación. Subcrepitantes difusos.

Laboratorio: GB 10200/mm3 (neutrófilos segmentados 72%). PO2 46mmHg, PCO2 38mmHg, pH 7.41, HCO3 24mEq/l, SatO2 87% (FiO2 0,21).

 Radiografía de tórax (fig. 3):imágenes radiopacas heterogéneasde patrón predominantemente intersticionodulillar difuso. Imagen radiopaca homogénea en vértice derecho. Tomografía computada de alta resolución (TC-AR): engrosamiento nodular de los septos interlobulares e intersticio peribroncovascular, con conservación de la arquitectura pulmonar. Derrame pleural.Diagnóstico de ingreso:IR. TBC pulmonar. Se inicia tratamiento con tuberculostáticos y O2.

Evolución: Desfavorable. Ingresa a UTI. Se inicia tratamiento con anfotericina B y corticoides. Se realiza BFC y toracocentésis no diagnósticas. Se inicia ARM e infusión de inotrópicos y se agrega piperacilna/tazobactam. Dieciséis días después se realiza biopsia pulmonar.Fallece a los dieciocho días del ingreso. Otros métodos complementarios: Factor reumatoideo (+) 5 UI / ml. Proteína C reactiva: (+) 1/8 (48 mg/L). Serología para VIH, VHC y VHB: no reactivas. Microbiología de biopsia transbronquial(-). Recuento de CD4: 372/mm3. CA 125 203U/ml, CA19-9 113U/ml.Anatomía patológica pulmonar: Carcinoma metastásico poco diferenciado, linfangitis carcinomatosa pulmonar.
 

	Figura 3: Radiografía de tórax con portátil:imágenes radiopacas heterogéneasde patrón predominantemente intersticio-nodulillar difuso. Imagen radiopaca homogénea en vértice derecho de límites bien definidos y desplazamiento de la cisura menor, sugestiva de colapso de lóbulo superior derecho. Imagen radiopaca homogénea en base derecha de límites bien definidos.

Discusión

Existen pocas publicaciones que describan los aspectos clínicos de esta enfermedad en relación con edad y estirpe celular de las neoplasias de origen.En este artículo se describen dos casos de pacientes jóvenes con neumopatía aguda afebril, cuyas manifestaciones clínicas y radiológicas orientaron al diagnóstico y tratamiento de infección respiratoria, y que evolucionaron rápidamente hacia la insuficiencia respiratoria refractaria con requerimiento de ARM y desenlace fatal, en quienes se decidió realizar biopsia pulmonar a cielo abierto para establecer el diagnóstico. En una de ellas se realizó un estudio tomográfico de alta resolución, obteniéndose hallazgos correlacionables con la anatomía patológica^2,4,5,6. Resaltamos el rol de la biopsia a cielo abierto en pacientes con neumopatía grave progresiva en quienes no se ha arribado al diagnóstico por otros métodos.
 

Conclusiones
La linfangitis carcinomatosa pulmonar debe formar parte de los diagnósticos diferenciales ante un cuadro de neumopatía aguda, sobre todo cuando la evolución es desfavorable bajo tratamiento antibiótico o se han excluido otras causas etiológicas más frecuentes.
La TC-AR es un método complementario no invasivo que puede brindar datos que sugieran el diagnóstico.
A partir de un diagnóstico temprano pueden plantearse opciones terapéuticas con beneficios para los pacientes.
 

Bibliografía
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Abstract
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Abstract
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