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TRABAJO DE CASUÍSTICA Y CASOS
CLÍNICOS
HIDATIDOSIS ÓSEA PRIMARIA DE
TIBIA. PRESENTACIÓN DE UN CASO.
PRIMARY HYDATID DISEASE OF THE TIBIA. CASE REPORT
Agustín Arancibia1, María V. Bürgesser1, Ricardo A.
Albertini2, Ana L. de Diller1, Carlos B. Villalba3.
Revista Facultad de Ciencias
Medicas 2012; 69(1):51-55
1
Servicio de Patología, Hospital Privado de Córdoba SA,
Córdoba Capital, Argentina.
2 Servicio de Clínica Médica, Hospital Privado de Córdoba
SA, Córdoba Capital, Argentina.
3 Servicio de Traumatología, Hospital Privado de Córdoba SA,
Córdoba Capital, Argentina.
Autor para correspondencia:
Arancibia, Agustín Dirección: Naciones Unidas 346.
Barrio Parque Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina. CP:
X5016KEH
Teléfono: 0351-4688829 Fax: 0351-4688826 Email:
aguarancibia@hotmail.com
La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis causada por
la forma larval del cestodo del género Echinococcus, siendo
la forma más común de afectación humana el E. Granulosus.
Esta enfermedad presenta una distribución mundial con áreas
endémicas en el sur de América Latina, Asia Central,
Australia, África y países del Mediterráneo. La localización
más frecuente del quiste hidatídico en el ser humano es el
hígado en el 75% de los casos seguido por el pulmón en el
15%. El compromiso óseo es inusual, representando entre el
0,5 al 4% de todas las hidatidosis humanas. Los huesos más
afectados son los cuerpos vertebrales en un 40-50%, seguidos
por la pelvis en un 15-20%, los huesos largos en un 15% y
más raramente el esternón, el cráneo y las falanges.
Clínicamente son lesiones asintomáticas por varios años,
manifestándose, habitualmente, recién cuando presentan algún
tipo de complicación.1-3
Los hallazgos imagenológicos de la hidatidosis ósea son
inespecíficos y se debe realizar el diagnóstico diferencial
con lesiones tumorales, pseudotumorales o inflamatorias,
para un correcto tratamiento.1-4
Se presenta el caso de una paciente con hidatidosis ósea
primaria en tibia diagnosticada en el Hospital Privado de
Córdoba, Argentina.
Reporte de caso
Mujer de 58 años oriunda de La Rioja, sin antecedentes
patológicos de relevancia, que ocho meses previo a su
consulta, luego de sufrir una caída desde su propia altura,
comienza con dolor de intensidad progresiva en región
infrapatelar izquierda que se acentuaba cuando caminaba y se
acompañaba de impotencia funcional con dificultad en la
marcha. Al examen físico se constata tumoración dolorosa de
metáfisis de tibia izquierda con limitación severa de la
motilidad. Se realiza resonancia nuclear magnética (RMN) que
informa lesión expansiva de 74 x 45mm, metáfisodiafisaria
proximal de tibia izquierda, polilobulada, que expande y
rompe la cortical (Figura 1). La tomografía axial computada
(TAC) muestra una lesión quística con solución de
continuidad en las paredes de la misma y la centellografia
ósea, una lesión en tercio superior de tibia izquierda
secundaria a enfermedad ósea primaria, siendo negativa para
lesiones óseas secundarias.
Se decide realizar biopsia de la lesión ósea, en la cual se
observan fragmentos de membranas de aspecto laminar y se
sugiere investigar hidatidosis. La TAC de tórax y la
ecografía abdominal resultan normales descartándose lesiones
hidatídicas en otros órganos. Se comienza tratamiento con
albendazol y 67 días posteriores a la biopsia se realiza
resección quirúrgica oncológica metafisodiafisaria de tibia
izquierda con reconstrucción por trasplante de homoinjerto
masivo de tibia de banco de tejidos. En el estudio
histopatológico de la pieza quirúrgica se observa una lesión
quística multilocular revestida por membranas
pardoblanquecinas (Figuras 2). A la microscopía, se
evidencia múltiples estructuras quísticas revestidas por una
membrana eosinófila, acelular y homogénea constituida por
dos capas (Figura 3). Dentro de la cavidad y adheridos a la
capa germinal se reconocen estructuras birrefringentes
vinculables a escólex confirmando el diagnóstico de
hidatidosis (Figura 4). Los márgenes quirúrgicos se
encuentran libres de lesión y no hay invasión de músculo
esquelético ni de tejido adiposo.
La paciente presenta buena evolución postquirúrgica y
completa 3 ciclos de albendazol. Actualmente se encuentra
asintomática con recuperación de la motilidad y sin signos
de otras lesiones hidatídicas.
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Figura 1:
Imagen de RMN donde se evidencia una lesión
expansiva de 74 x 45mm, metáfisodiafisaria proximal
de tibia izquierda, polilobulada, que expande y
rompe la cortical. |
Figura 2 (A – B):
Fotografía macroscópica donde se reconoce una lesión
quística multilocular revestida por membranas
pardoblanquecinas.
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Figura 3:
Microfotografía. H/E 10x: se reconoce membrana
eosinofílica, acelular y homogénea de quiste
hidatídico en tejido óseo.
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Figura 4:
Microfotografía. H/E 40x: dentro de la cavidad
quística se observan estructuras birrefringentes
vinculables a scolexs. |
Discusión
La hidatidosis ósea es una entidad poco frecuente, que
ocurre entre el 0,5 y el 4% de todos los casos, siendo
habitualmente un compromiso secundario de la enfermedad. Los
embriones del parásito, luego de atravesar la mucosa
intestinal y alcanzar la circulación portal, son filtrados
inicialmente por el hígado en un 70-75% y luego por el
pulmón en un 15-20% de los casos, por lo que sólo un 10%
llegan a la circulación general y comprometen otros órganos
como el cerebro, músculo esquelético, riñones, bazo, hueso y
otros tejidos. Por lo tanto el compromiso óseo primario,
como en el caso que se presenta, es aún más raro que el
secundario.1-3 Los huesos más comprometidos son aquellos
con mayor vascularización, siendo afectados hasta en un 50%
los cuerpos vertebrales, seguido por la pelvis en un 15-20%
y los huesos largos, como fémur, tibia o húmero en un 15%.
Otros sitios más raros son el esternón, las costillas, el
cráneo y las falanges.2-5 En los huesos largos la lesión
se localiza inicialmente en la metáfisis y luego se extiende
hacia la diáfisis.3 En nuestro caso la paciente no
presentaba compromiso sistémico de la enfermedad y la lesión
hidatídica comprometía la epífisis y la diáfisis de la tibia
izquierda.
El quiste hidatídico se compone de 3 capas: una interna,
germinal, donde se producen los escólex (el estado larval
del parásito), una capa media acelular, que permite el
pasaje de nutrientes y una externa o adventicia formada por
un tejido fibroso, producido por el órgano huésped. En el
hueso el quiste hidatídico carece de capa adventicia, lo
cual permite un lento crecimiento del mismo y la producción
de otras vesículas, generando una lesión multiquística a
diferencia de los demás órganos donde la lesión es
unilocular.3,6,7 Clínicamente la afectación ósea permanece
silente por un largo período de tiempo, diagnosticándose
recién cuando la lesión es extensa, cuando ha presentando
alguna complicación local o luego de la cirugía si no fue
sospechada inicialmente. El síntoma más frecuente cuando el
compromiso es de un hueso largo es el dolor local y las
complicaciones pueden ser una fractura patológica, extensión
a tejidos blandos con fistulización o una infección
bacteriana sobreagregada.1-5,7 La paciente que
presentamos refería como único síntoma dolor en la zona
infrapatelar de la tibia izquierda de ocho meses de
evolución, que fue progresivo generándole impotencia
funcional con dificultad para la marcha.
La lesión hidatídica en el hueso es una lesión osteolítica,
uni o multilocular, que puede producir adelgazamiento o
ruptura de la cortical con expansión a tejidos blandos y
acompañarse de osteoesclerosis en los estadios avanzados de
la enfermedad con reacción periostal cuando existe una
fractura patológica. Por lo tanto la apariencia
imagenológica de estas lesiones se debe diferenciar de
patologías tumorales e inflamatorias. Cuando la lesión es
única puede confundirse con un plasmocitoma, un quiste
simple óseo o un tumor pardo por hiperparatiroidismo,
mientras que cuando es multiquística de aspecto botrioide
debe diferenciarse de un fibroma condromixoide, una
displasia fibrosa o una metástasis. Cuando hay compromiso de
tejidos blandos adyacentes a una lesión osteolítica, se debe
diferenciar de un condrosarcoma, de una osteomielitis
(piógena o tuberculosa), de un tumor de células gigantes y
de un quiste óseo aneurismal.2,3,5,7,8 En nuestro caso la
imagen era polilobulada con destrucción focal de la
cortical, sospechándose inicialmente una lesión maligna, por
lo cual se realizó una biopsia, donde se observaron
membranas sugestivas de hidatidosis, lo que motivó la
resección quirúrgica definitiva.
La equinococosis ósea debe ser tratada igual que un tumor
maligno, siendo el único tratamiento definitivo una
resección quirúrgica completa con márgenes libres. Se puede
realizar reconstrucción con injerto óseo, para cubrir el
defecto de la escisión, como se utilizó en este caso
presentado. A pesar de una correcta intervención la tasa de
recurrencia local es alta, alcanzando el 70-80%. Se
recomienda un tratamiento adyuvante preoperatorio con
derivados del benzimidazol si el diagnóstico se conoce antes
de la cirugía y continuar con unos ciclos adicionales en el
postoperatorio. El pronóstico suele ser pobre, con altos
índices de morbi-mortalidad, dependiendo de la localización
y extensión de la lesión, de la presencia o no de
complicaciones locales, del tipo de cirugía que se puede
realizar y de los márgenes de resección.3,5,6,7,9 En el caso
que presentamos se comenzó con albendazol 60 días previos a
la cirugía y se realizó una resección quirúrgica tipo
oncológica metafisodiafisaria de tibia izquierda con
reconstrucción por trasplante de homoinjerto óseo.
Actualmente la paciente se encuentra en buen estado general,
con una buena recuperación postoperatoria y cumpliendo el
tercer ciclo postquirúrgico de albendazol.
El diagnóstico de hidatidosis ósea primaria suele ser
dificultoso, sin embargo, sobre todo en aquellas áreas
endémicas, debe ser sospechada y considerada como
diagnóstico diferencial de lesiones óseas tumorales,
pseudotumorales o inflamatorias, ya que su tratamiento y
pronóstico es diferente al resto de las entidades.
Referencias
1- Arazi M, Erikoglu M, Ozdemir M. Primary Echinococcus
Infestation of the Bone and Muscles. Clinical Orthopaedics
and Related Research. 2005; 432:234-241.
PubMed
2- Schneppenheim M, Jerosch J. Echinococcosis
granulosus/cysticus of the tibia. Arch Orthop Trauma Surg.
2003; 123:107-111.
PubMed
3- Papanikolaou A. Osseous hydatid disease. Transaction of
Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 2008;
102:233-238.
Abstract
4- Polat P, Kantarci M, Okur A. Hydatid Disease from Head to
Toe. RadioGraphics. 2003; 23:475-494.Full
Text
5- Ozkan H, Dogramaci Y, Komurcu M. Primary Hydatid Disease
of the Humerus. Annals Academy of Medicine. 2008;
37:440-441.
Full Text
6- Song XH, Ding LW, Wen H. Bone hydatid diseas. Postgrad
Med J. 2007; 83:536-542.
Full Text
7- Kalinova K, Proichev V, Priazova E. Hydatid bone disease:
a case report and review of the literature. J. of
Orthopaedic Surgery. 2005; 13:323-325.
Full Text
8- Varer M, Sarsilmaz A, Apaydin M. Hydatid Disease of the
Knee Joint: Osseous and Extraosseous Involvement. Am J.
Trop. Med. Hyg. 2009; 81: 371-372.
Full Tex
9- Schipper H, Simsek S, Van Lieden K. Case Report: Bone
Hydatid Disease Refractory to Nitazoxanide Treatment. Am J.
Trop. Med. Hyg. 2009; 81:446:448.
Full Text
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