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TRABAJOS DE REVISIÓN

Síndrome de ovario poliquístico: revisión de su fisiopatogenia
Polycystic ovary syndrome: physiopathology review
Carolina Fux Otta¹, Marta Fiol de Cuneo², Paula Szafryk de Mereshian¹

Revista Facultad de Ciencias Medicas 2013; 70(1):27-30

1 Departamento de Endocrinología y Diabetes, Hospital Universitario de Maternidad y Neonatología (HUM y N).
2 Cátedra de Fisiología Humana, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba (UNC)
Rodriguez Peña 285. Código Postal: 5000.
Córdoba Capital - Argentina
Email: endofux@yahoo.com.ar

 

Resumen:
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), la endocrinopatía ginecológica más frecuente en mujeres en edad fértil, se caracteriza por hiperandrogenismo, anovulación crónica y/u ovarios poliquísticos. A pesar de que su etiología permanece desconocida y que se han propuesto diferentes hipótesis, en la actualidad se jerarquiza a la insulino resistencia como la principal causante del síndrome y su implicancia en las alteraciones metabólicas. La hiperinsulinemia compensatoria contribuye al hiperandrogenismo por diferentes vías: estimulando la síntesis ovárica de andrógenos e inhibiendo la producción hepática de la globulina transportadora de hormonas sexuales. A partir del estudio del ambiente intrauterino, en los últimos años se ha propuesto que el SOP podría tener un origen in útero relacionado con la exposición prenatal a andrógenos. El objetivo del presente trabajo es revisar las principales mecanismos propuestos como causantes del síndrome.

Palabras claves: Síndrome de ovario poliquístico, insulino resistencia, fisiopatogenia

 

Abstract:
Polycystic ovary syndrome (PCOS), the most common gynecological endocrinopathy in women of reproductive age, is characterized by hyperandrogenism, chronic anovulation and /or polycystic ovaries. Although the cause of PCOS is still unknown, there are several hypotheses attempting to explain the primary defect; the most commonly accepted is insulin resistance. Due to its high prevalence, the patients have increased risk of developing metabolic and cardiovascular alterations. The compensatory hyperinsulinemia contributes to hyperandrogenism in different ways: by stimulating ovarian androgen synthesis and inhibiting hepatic production of sex hormone binding globulin. From the study of the intrauterine environment in recent years it has been suggested that PCOS may have an origin in utero associated with prenatal exposure to androgens. The aim of this paper is to review the main mechanisms proposed to cause the syndrome.

Key words: Polycystic ovary syndrome, insulin resistance, physiopathology