REVISIÓN
Impacto de la obesidad en la
función reproductiva masculina.
Obesity
and male fertility
Ana C Martini*, Rosa I Molina#, Rubén D Ruiz*, Marta Fiol de
Cuneo*.
Revista Facultad de Ciencias
Medicas 2012; 69(2):102-110
*: Investigadores del Consejo Nacional
de Investigaciones Científicas y Tecnológicas (CONICET).
Cátedra de Fisiología Humana, Facultad de Ciencias Médicas,
Universidad Nacional de Córdoba. Santa Rosa 1085, X5000ESU,
Córdoba, Argentina.
acmartini2000@yahoo.com
#: Laboratorio de Andrología y Reproducción (LAR). Chacabuco
1123 PB, 5000, Córdoba, Argentina. RMolina@lablar.com
Autor corresponsal: AC Martini. Cátedra de Fisiología
Humana, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional
de Córdoba. Santa Rosa 1085, X5000ESU, Córdoba, Argentina.
acmartini2000@yahoo.com
RESUMEN
Tanto la obesidad como la infertilidad masculina han
aumentado durante las últimas décadas por lo que se ha
explorado una posible asociación entre estas patologías. Los
estudios informan que la obesidad puede afectar la
fertilidad del varón por diferentes mecanismos, los que en
última instancia, pueden provocar disfunción eréctil y/o
deteriorar la calidad espermática. Dichos mecanismos
incluyen: 1) disrupción en la fisiología del eje hipotálamo-hipófiso-testicular
(HHT): disminución en la concentración sérica de
testosterona, gonadotrofinas, SHBG y/o inhibina B e
hyperestrogenemia; 2) incremento en la liberación de
hormonas derivadas del tejido adiposo, entre ellas leptina,
que podrían alterar la fisiología del eje HHT y/o afectar
directamente las células de Leydig y la espermatogénesis; 3)
aumento de las adipoquinas (proinflamatorias), incremento de
la temperatura escrotal y acumulación de disruptores
endócrinos en los adipocitos; todos ellos responsables de un
aumento en el estrés oxidativo testicular y 4) la apnea del
sueño, frecuente en obesos, que suprime el pico nocturno de
testosterona necesario para la espermatogénesis. Finalmente,
si bien está discutido, estos mecanismos podrían alterar la
espermatogénesis y/o la maduración epididimaria,
disminuyendo así la concentración y la motilidad espermática
y aumentando la fragmentación del ADN.
En resumen, si bien la obesidad puede afectar la fertilidad
masculina por algunos/todos los mecanismos mencionados, lo
cierto es que sólo una pequeña proporción de obesos son
infértiles; probablemente aquéllos con obesidad mórbida o
genéticamente predispuestos. Sin embargo, ya que la
incidencia de obesidad sigue aumentando, es de esperar que
el número de hombres con sub/infertilidad también lo haga.
Palabras claves: obesidad, sobrepeso, fertilidad,
espermatozoide, semen, espermatogénesis, eje hipotálamo-hipófiso-testicular,
leptina, maduración epididimaria.
ABSTRACT
Obesity and male infertility have increased in the last
decades; therefore, a possible association between these
pathologies has been explored. Studies inform that obesity
may affect fertility througth different mechanisms, which
alltogether could exert erectile dysfunction and/or sperm
quality impairment. These include: 1) hypothalamic-pituitary-testicular
(HPG) axis malfunction: obese hormonal profile is
characterized by reduction of testosterone, gonadotrophins,
SHBG and/or inhibin B concentrations (marker of Sertoli
cells function) and hyperestrogenemy (consequence of
aromatase overactivity ascribed to adipose tissue increase);
2) increased release of adipose-derived hormones: leptin
increase could be responsible for some of the alterations on
the HPG axis and could also exert direct deleterious effects
on Leydig cells physiology, spermatogenesis and sperm
function; 3) proinflammatory adipokines augmentation, higher
scrotal temperature (due to fat accumulation in areas
surrounding testes) and endocrine disruptors accumulation in
adiposites, all of these responsible for the increase in
testes oxidative stress and 4) sleep apnea, frequent in
obese patients, suppresses the nocturnal testosterone rise
needed for normal spermatogenesis. Finally, although
controversial, all the above mentioned factors could
comprise gametes quality; i.e. decrease sperm density and
motility and increase DNA fragmentation, probably disturbing
spermatogenesis and/or epididymal function.
In summary, although obesity may impair male fertility by
some/all of the described mechanisms, the fact is that only
a small proportion of obese men are infertile, probably
those genetically predisposed or morbidly obese.
Nevertheless, it is likely that because the incidence of
obesity is growing, the number of men with reduced fertility
will increase as well.
Key words: obesity, overweight, fertility,
spermatozoa, semen, spermatogenesis, hypothalamic-pituitary-testicular
axis, leptin, epididymal maturation.
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